Wpływ 1-MNA na śródbłonek naczyniowy

Dysfunkcja śródbłonka naczyniowego związana z obniżeniem biodostępności tlenku azotu (NO) w naczyniach jest wczesnym i powszechnym mechanizmem, który prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i w konsekwencji predysponuje do zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ostatnie badania wykazały, że 1-MNA poprzez działanie na śródbłonek naczyniowy, zwiększa biodostępność NO i reguluje zaburzoną pracę śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (Bartus i wsp., 2008, Domagala i wsp., 2012 – Literatura  >>).

Bartus i wsp. (Literatura  >>) wykazali, że wazodylatacja naczyń w odpowiedzi na acetylocholinę (odpowiedź zależna od śródbłonka i NO-indukowana) u zwierząt z cukrzycą bądź hipertrójglicerydemią jest upośledzona. Chroniczne podawanie 1-MNA zwierzętom z hipertrójglicerydemią powoduje, iż rozkurcz naczyń u tych zwierząt powraca do wyjściowego poziomu kontrolnego.

Rysunek C. Wpływ chronicznego podawania 1-MNA (100 mg/kg) na rozkurcz aorty u szczurów z hipertrójglicerydemią – odpowiedź na acetylocholinę (zależna od śródbłonka) (Bartus i wsp., 2008 Literatura  >>).

Przeprowadzone badania wskazują, że 1-MNA poprzez zwiększenie biodostępności tlenku azotu może zapobiegać dysfunkcji komórek śródbłonka, a w przypadku wystąpienia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych może przywracać prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka (Domagala et al., 2012 – Literatura  >>). 1-MNA posiada zdolność do cofania dysfunkcji śródbłonka naczyniowego związanej z upośledzoną NO-zależną wazodylatacją naczyń krwionośnych (Bartus i wsp., 2008 – Literatura  >>).